| 심한 편도비대를 보이는 환자의 심혈관계 영향 |
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| 차의과학대학교 소아청소년과 강수정 |
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서론
소아에서 심한 편도비대가 있다면, 상기도 저항의 상승으로 인한 수면중 코골이 증상이 발생할 수 있다. 수면중 코골이 증상은 흔한 증상으로, 약 27%의 소아에서 간헐적으로 관찰된다고 하며, 7-12%가 1주일에 3회 이상 부모가 인지할 정도의 큰 소리를 내면서 코골이를 한다고 보고된 바 있다.[1] 습관적으로 코골이 증상을 보인다면 폐쇄성 수면 무호흡증(Obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)을 의심해 볼 수 있겠다. 이러한 소아의 OSAS에 대한 인지도는 점차적
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으로 늘어나고 있으며, 그 유병률은 소아에서 2-4%로 보고된 바 있다[2]. 소아에서의 OSAS는 비단 인지 및 행동 장애를 초래할 뿐만 아니라, 여러 가지 심혈관계의 이상을 초래할 수 있다.
1. 편도비대가 심혈관계에 미치는 영향
1)병태생리
소아에서 편도비대가 있다면, 큰 편도가 상기도를 해부학적으로 압박하여 상기도 저항을 높여서 발작적인 기도 폐쇄를 일으키는 OSAS를 유발할 수 있을 것이다. 실제로 자기공명영상을 이용한 연구에서, OSAS 가 있는 소아들에서 정상 소아들과 비교하여 편도와 아데노이드의 크기가 유의하게 컸으며, 편도와 아데노이드의 겹치는 공간이 상기도 협착의 위치라고 보고된 바 있다.[3] 기도 찌그러짐과 비만도 OSAS에 기여한다고 알려진 바 있다.[1] 비록 편도비대 뿐만 아니라 상기도의 근육 긴장도 등 다른 복잡한 상호관계가 OSAS 와 관련이 있기는 하지만[1], 가장 중심적인 역할을 하는 원인은 편도 비대가 될 것으로 판단된다.
소아에서의 폐쇄성 무호흡증으로 인한 심혈관계의 영향은 저산소증, 이후 다시 산소의 공급(hypoxemia- reoxygenation),고탄산혈증, 반복적인 수면에서 깨어남(arousals), 흉강내 압력의 변화로 인해 발생한다고 알려져 있다.
(1)자율신경계의 변화
OSAS가 있는 소아에서 특징적으로 일어나는 반복적인 상기도 폐쇄는 간헐적인 저산소증, 고탄산혈증, 그리고 흉강내 압력의 오르내림을 초래할 것이며, 이러한 모든 것들은 결과적으로 자율신경계의 이상을 가져올 수 있으며, 교감신경계의 항진, 교감신경계의 반응도의 증가, 교감-부교감의 불균형을 초래할 수 있다. 자율신경계의 항진에 대한 근거로, OSAS 가 있는 소아에서 심박수 변이의 증가를 들 수 있겠다.[4] 또한, OSAS가 있는 소아에서 생길 수 있는 자율신경계의 이상을 파동 이동 시간(pulse transit time)을 이용하여 보여준 연구가 있다. 심전도에서 알 수 있는 좌심실의 탈분극 시작 시간과, 이에 상응하는 손목에서 측정한 산소포화도 파형의 출현시간의 지연 정도(delay)를 측정함으로서, 환아가 깨는 것과 파동이동시간의 변화와 연관성이 있음을 보여주었다.[5] 또한, OSAS가 있는 소아에서 OSAS의 심한 정도와 관련하여 소변내 카테콜라민의 증가를 보여주는 연구도 있었다.[6]
(2)전신성 고혈압(Systemic hypertension)
OSAS 가 있는 소아들에서는, 자율신경계 조절의 이상이 혈관운동성 긴장도의 지속적 증가를 초래할 수 있으며[7], 결과적으로 전신성 고혈압을 나타낼 수 있다. 24시간 활동성 혈압 모니터링을 활용한 연구에서, i) OSAS 환아들이 습관성 코골이가 있는 소아와 비교하여 깨어있을 때와 수면시에 혈압의 변이가 증가하였으며 ii) 밤-낮의 수축기 혈압의 차이가 증가하였고 iii) 수면시 평균 혈압의 dipping 이 감소하였다고 보고된 바 있다. [8] 비만과 고혈압과 관련한 유전적인 영향을 배제한 더 많은 지속적인 연구가 뒷받침되어야 하겠지만, 소아에서의 OSAS가 자율신경계 조절의 이상, 혈관구조와 저항의 변화로 인한 혈압조절의 장애를 초래할 가능성이 높다고 판단된다.
(3)심실의 구조적 변화(Ventricular remodeling)
OSAS 가 있는 성인에서, 전신성 고혈압은 물론 좌심실 기능의 장애를 초래할 수 있다. 하지만, OSAS가 있는 성인에서, OSAS 단독으로 고혈압과 무관하게 좌심실의 구조적 변화를 초래한다고 보고된 바 있다.[9,10] 소아를 대상으로 한 연구에서도, OSAS 가 있는 소아에서 좌심실과 우심실 기능장애가 보고된 바 있다. [2]
(4)폐동맥 고혈압
OSAS 가 있는 소아의 37%에서 폐동맥압의 상승과 관련한 우심실 기능장애를 유발할 수 있다고 알려진 바 있다.[11] 반복적으로 소아기에 저산소증에 노출되었을 때, 성인이 되었을 때 혈관수축성 자극에 대한 폐동맥의 반응이 과도하게 민감해져서 저산소증으로 인한 폐동맥 고혈압을 초래할 가능성이 높아진다고 추정하고 있다.[12]
(5)전신성 염증성 반응의 항진과 죽상경화증의 시작
OSAS에서 반복적인 저산소증과 깨어남이 전신성 산화성 스트레스를 발생하게 한다고 알려져 있다.[1]OSAS 환아들의 CD4 와 CD8 T 세포의 변화로 인하여 type 2 사이토카인의 생성으로 이동하여 결과적으로 IL-4 생성을 초래한다고 알려져 있다.[1] OSAS 환자들에서 혈중 순환하는 tumor necrosis factor alpha의 정도와 낮시간중 졸린 정도와 저산소증의 심한 정도와 연관성이 있다고 밝혀진 바 있으며,[13] TNF-α의 polymorphism 과 수면시 호흡관련 수면이 깨지는 현상(sleep fragmentation)이 연관성이 있다고 보고된 바 있다.[14]
(6)혈관내피세포의 기능이상
자율신경계와 혈관운동성 긴장도의 항진과, 전신성 염증성 과정과 죽상경화로의 이행은 내피세포의 기능장애를 가져올 수 있다. [1] OSAS 가 있는 소아들에서, 파동성 혈관 긴장`도와 반응성 울혈(pulse arterial tonometry and reactive hyperemia test)을 측정하였을 때, 혈류의 증가에도 불구하고 혈관확장의 장애를 관찰할 수 있었다고 보고된 바 있다.[15]
2. 소아에서 OSAS의 진단
수면다원검사가 결정적인 진단 도구가 되겠으며, 한 시간 안에 apnea-hypopnea index≥10일 경우, oxygen saturation nadir≤80% 일 경우, 혹은 앞의 두 가지가 다 해당이 될 경우가 심한 OSAS로 진단할 수 있다고 한다[16]
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3. 소아에서 OSAS 의 치료
위의 수면다원검사 후 편도수술의 적응증이 된다면 편도수술을 시행하고, 편도수술 후에도 OSAS 가 해결되지 않을 때는 NPPV (CPAP 등)을 고려해 볼 수 있겠다.[1] 편도수술의 적응증이 되지 않는 경우, 국소적으로 비강내 스테로이드를 사용하여 항염증 효과를 노릴 수도 있겠다.[1]
Reference
1 Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Pillar G, Gozal D (2009) Cardiovascular Complications of Obstructive Sleep Apnea Syndrome: Evidence from Children. Progress in Cardiovascular Diseases 51: 416-433
2 Chan JY, Li AM, Au CT, Lo AF, Ng SK, Abdullah VJ, Ho C, Yu CM, Fok TF, Wing YK (2009) Cardiac remodelling and dysfunction in children with obstructive sleep apnoea: a community based study. Thorax 64: 233-239
3 Arens R, McDonough JM, Costarino AT, Mahboubi S, Tayag-Kier CE, Maislin G, Schwab RJ, Pack AI (2001) Magnetic resonance imaging of the upper airway structure of children with obstructive sleep apnea syndrome. American journal of respiratory and critical care medicine 164: 698-703
4 Aljadeff G, Gozal D, Schechtman VL, Burrell B, Harper RM, Ward SL (1997) Heart rate variability in children with obstructive sleep apnea. Sleep 20: 151-157
5 Foo JY, Lim CS (2006) Pulse transit time as an indirect marker for variations in cardiovascular related reactivity. Technology and health care : official journal of the European Society for Engineering and Medicine 14: 97-108
6 Kaditis AG, Alexopoulos EI, Damani E, Hatzi F, Chaidas K, Kostopoulou T, Tzigeroglou A, Gourgoulianis K (2009) Urine levels of catecholamines in Greek children with obstructive sleep-disordered breathing. Pediatric pulmonology 44: 38-45
7 Imadojemu VA, Gleeson K, Gray KS, Sinoway LI, Leuenberger UA (2002) Obstructive apnea during sleep is associated with peripheral vasoconstriction. American journal of respiratory and critical care medicine 165: 61-66
8 Amin RS, Carroll JL, Jeffries JL, Grone C, Bean JA, Chini B, Bokulic R, Daniels SR (2004) Twenty-four-hour ambulatory blood pressure in children with sleep-disordered breathing. American journal of respiratory and critical care medicine 169: 950-956
9 Drager LF, Bortolotto LA, Figueiredo AC, Silva BC, Krieger EM, Lorenzi-Filho G (2007) Obstructive sleep apnea, hypertension, and their interaction on arterial stiffness and heart remodeling. Chest 131: 1379-1386
10 Alchanatis M, Tourkohoriti G, Kosmas EN, Panoutsopoulos G, Kakouros S, Papadima K, Gaga M, Jordanoglou JB (2002) Evidence for left ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. The European respiratory journal 20: 1239-1245
11 Sofer S, Weinhouse E, Tal A, Wanderman KL, Margulis G, Leiberman A, Gueron M (1988) Cor pulmonale due to adenoidal or tonsillar hypertrophy or both in children. Noninvasive diagnosis and follow-up. Chest 93: 119-122
12 Tang JR, Le Cras TD, Morris KG, Jr., Abman SH (2000) Brief perinatal hypoxia increases severity of pulmonary hypertension after reexposure to hypoxia in infant rats. American journal of physiology Lung cellular and molecular physiology 278: L356-364
13 Ryan S, Taylor CT, McNicholas WT (2006) Predictors of elevated nuclear factor-kappaB-dependent genes in obstructive sleep apnea syndrome. American journal of respiratory and critical care medicine 174: 824-830
14 Khalyfa A, Serpero LD, Kheirandish-Gozal L, Capdevila OS, Gozal D (2011) TNF-alpha gene polymorphisms and excessive daytime sleepiness in pediatric obstructive sleep apnea. J Pediatr 158: 77-82
15 Itzhaki S, Lavie L, Pillar G, Tal G, Lavie P (2005) Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea measured by peripheral arterial tone response in the finger to reactive hyperemia. Sleep 28: 594-600
16 Roland PS, Rosenfeld RM, Brooks LJ, Friedman NR, Jones J, Kim TW, Kuhar S, Mitchell RB, Seidman MD, Sheldon SH, Jones S, Robertson P (2011) Clinical Practice Guideline: Polysomnography for Sleep-Disordered Breathing Prior to Tonsillectomy in Children. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 145: S1-S15
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