| 소아 빈혈 |
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| 가톨릭대학교 소아과학교실 정 대 철 |
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서론
빈혈 (anemia)이란 혈색소량이나 적혈구 수, 또는 두 가지 모두 정상치보다 떨어져 있는 상태를 말하며 진단명이기도 하지만 빈혈은 한 증상으로서 반드시 원인을 확인하여야 한다. 빈혈이 있으면 조직에 산소 운반능력이 감소하게 되지만, 혈색소가 7～8g/dL이하로 떨어질 때까지 특별한 증상이 없게 되며 창백한 피부나 점막 등이 나타나며 생리적으로 빈맥, 피로감, 쇠약감, 운동시 호흡곤란 등의 증상이 나타나게 된다. 따라서 빈혈이 진단되면 반드시 원인을 확인하여 원인을 제거하거나 치료하여 빈혈이 소실된다. |
적혈구의 수명은 신생아 시기의 태아혈색소 (hemoglobin F, Hb F)가 90일, 신생아 시기 이후의 혈색소인 Hb A는 120일이다. 소아의 연령에 따라 적혈구의 양이 차이가 있기 때문에 소아 빈혈은 정상 혈색소의 2 표준편차 이하인 혈색소를 나타낼 경우 빈혈로 생각한다. 연령에 따른 정상 혈색소를 이해하여야 한다 (표 1). 적혈구는 매일 골수내에서 생성되며 일정한 양이 세망내피계 (reticuloendothelial system, RES)에서 파괴되어 소실된다. 정상인에서는 적혈구 생성과 파괴의 균형이 이루어진다. 빈혈의 원인은 크게 두 가지로 나눌 수 있는데 적혈구의 생성이 감소된 경우 (ineffective erythropoiesis)와 적혈구의 파괴나 손실이 생성되는 것보다 많을 때 (increased red cell loss or destruction) 일어난다.
표1. 소아 연령의 정상 혈색소와 적혈구 수치
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Hemoglobin
(g/dL) |
Hematocrit
(%) |
Red Cell Count
(×1012/L) |
MCV
(fL) |
MCHC
(g/dL) |
| Age |
Mean |
-2SD |
Mean |
-2SD |
Mean |
-2SD |
Mean |
-2SD |
Mean |
-2SD |
Birth
(cord blood) |
16.5 |
13.5 |
51 |
42 |
4.7 |
3.9 |
108 |
98 |
33 |
30 |
1-3 days
(capillary) |
18.5 |
14.5 |
56 |
45 |
5.2 |
4.0 |
108 |
95 |
33 |
29 |
| 2 weeks |
16.5 |
12.5 |
51 |
39 |
4.9 |
3.6 |
105 |
86 |
33 |
28 |
| 1 month |
14.0 |
10.0 |
43 |
31 |
4.2 |
3.0 |
104 |
85 |
33 |
29 |
| 2 months |
11.5 |
9.0 |
35 |
28 |
3.8 |
2.7 |
96 |
77 |
33 |
29 |
| 3-6 months |
11.5 |
9.5 |
35 |
29 |
3.8 |
3.1 |
91 |
74 |
33 |
30 |
| 0.5-2 years |
12.0 |
11.0 |
36 |
33 |
4.5 |
3.7 |
78 |
70 |
33 |
30 |
| 2-6 years |
12.5 |
11.5 |
37 |
34 |
4.6 |
3.9 |
81 |
75 |
34 |
31 |
| 6-12 years |
13.5 |
11.5 |
40 |
35 |
4.6 |
4.0 |
86 |
77 |
34 |
31 |
| 12-18 years |
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| Female |
14.0 |
12.0 |
41 |
36 |
4.6 |
4.1 |
90 |
78 |
34 |
31 |
| Male |
14.5 |
13.0 |
43 |
37 |
4.9 |
4.5 |
88 |
78 |
34 |
31 |
혈액 발생과 적혈구 생성
조혈이란 혈액의 세포성분을 만드는 과정이다. 인체는 배아나 태아시기부터 조혈을 하며 크게 해부학적 단계로서 중간막 단계 (mesoblastic), 간 단계 (hepatic)과 골수 (myeloid) 단계로 나뉜다. 중간막 단계는 배아외 구조에서 일어나 난황주머니 (yolk sac)에서 제태 10-14일에 시작되어 6-8주가 되면 초기 혈구생성이 간에서 시작한다. 10-12주에 배아외 조혈기능은 소실되고 간 조혈이 임신기간 동안 계속 된다. 그렇지만 임신 제 2 석달 (2nd trimester)부터 간조혈이 감소하면서 골수조혈이 증가하기 시작한다. 태아의 적혈구는 성인과 달리 크지만 점차 크기가 줄어들기 시작하며 임신기간 동안 적혈구의 혈색소 (hemoglobin)의 크기와 양이 감소하지만 혈액내 혈색소 농도는 점차 증가한다. 적혈구촉진인자 (erythopoietin, EPO)는 태반을 통과하지 않기 때문에 태아 적혈구 생성은 산모로부터 유리된 조혈인자에 영향을 받지 않는다. 제1석달과 제2석달 (1st and 2nd trimester)시기에 EPO는 태아 간에서 생성되며 출생후 EPO의 생성이 신장(kidney)로 이동한다.
혈색소는 배아시기에 Gower-1(ζ2ε2)과 Gower-2(α2ε2) 및 Portland(ζ2γ2)가 있으며 이후 태아 혈색소인 Hb F(α2γ2)가 생성되며 이는 산에 의해서 변성이 되지 않는 특성을 가지고 있어 출생 이후 모체혈액과 태아혈액을 구분하는 Kleihauer-Betke 염색에서 태아혈액을 구별할 수 있다. Hb F는 출생시 70%를 차지하고 출생 이후 급격하게 감소한다. Hb A는 임신 6개월에 5～10%이지만 점차 증가하여 만삭에서는 30%를 차지하고 6～12개월이 되면 정상 성인 유형으로 된다. 소아는 성장하면서 혈색소의 변화와 백혈구의 변화가 나타난다.
1. 빈혈의 진단적 접근
빈혈을 분류하는 기준은 적혈구의 크기를 나타내는 평균 혈구 용적 (mean corpuscular volume, MCV)에 따라 소적혈구 (microcytic, MCV <75 fL), 정상 적혈구 (normocytic, MCV 75～100 fL), 대적혈구 (macrocytic, MCV >100 fL)로 구분하며 현미경적 모양을 기준으로 한다. 소아에서는 나이에 따라 적혈구의 크기가 변화하기 때문에 소아기의 MCV에 따른 변화를 이해하여야 한다.
빈혈 환아에서 병력과 검진을 시행한 다음, 말초혈액검사 (complete blood cell count), 적혈구지수, 망상 적혈구, 혈소판, 말초혈액 도말 검사를 필요하고 결과에 따라 이차적인 원인에 대한 검사를 시행하게 된다.
2. 신생아 혈액질환 (Blood disorders in newborn infant)
혈색소는 제태기간이 길수록 증가하여 저체중아의 경우 만삭아에 비하여 혈색소가 낮다. 출생시 빈혈은 실혈, 용혈, 적혈구 생성부전으로 올 수 있다. 태아에서 산모로 출혈되는 태반출혈 (transplacental hemorrhage)이 5-15%에서 보고되지만 원인은 불분명하고 흔하게 나타나지 않지만 Kleihauer-Betke검사나 유세포 검사를 통하여 알 수 있다. 출생 후 수일에 걸쳐 나타나는 빈혈은 용혈 질환이 많으며 신생아 출혈질환, 부적절한 제태결찰, 큰 cephalohematoma, 두개내 출혈 등으로 올 수 있다. 신생아 빈혈에 대한 진단적 접근은 그림 2와 같다.
신생아 적혈구 증가증 (neonatal polycythemia)은 대부분 증상이 없으나 hematocrit이 65%이상인 경우 증상이 나타난다. 고지대에서 사는 산모, 과숙아, SGA (small for gestational age), 쌍둥이 사이의 수혈, 당뇨 산모, trisomy 13, 18, 21 등에서 나타날 수 있다. 적혈구 증가증은 혈액내 점도가 증가하여 증상이 나타나며 신생아 적혈구의 유연성이 감소되어 있어 미세혈액순환에서 혈액이 정체되어 일어난다. 증상이 있거나 hematocrit이 70-75%이상인 신생아는 부분적인 교환수혈을 하여 급성 증상을 회복시킨다.
신생아 용혈질환은 빈혈과 함께 황달을 동반하기 때문에 망상적혈구를 같이 확인하여야 한다. 특히, Rh incompatibility, ABO incompatibility, minor blood type mismatch에서 나타날 수 있다. 신생아 출혈 질환은 출생 후 혈액응고 인자의 문제로 발생할 수 있다.
3. 미숙아 빈혈
원인과 발생기전은 정확하지 않으나, 만삭아에서 보는 생리적 빈혈이 더 현저한 것으로 생각된다. 극소체중아일 경우 진료 목적으로 잦은 채혈도 빈혈의 주된 원인이 된다. 또한, 적혈구 수명이 짧고 성장과 함께 혈액량이 급격하게 증가하지만 EPO의 생산 능력이 부족하여 적혈구 조혈이 잘 안 된다.
4. 영아의 생리적 빈혈 (Physiologic anemia of infancy)
출생이후 점차 혈색소가 낮아지기 시작하여 6～8주간 지속적으로 낮아져 3개월 정도에 혈색소가 가장 낮게 되는데 이를 영아의 생리적 빈혈이라고 한다. 그 원인으로 임신중에 태아혈액순환이었던 영아가 출생으로 인하여 호흡을 하면서 동맥혈 산소포화도가 95%이상으로 급격하게 상승함에 따라 EPO의 생산이 감소되고 적혈구 조혈기능도 감소된다. 또한, HbF의 수명이 성인의 Hb A보다 짧기 때문에 혈색소의 증가가 늦게 나타나고 출생 후 첫 3개월간 빠른 성장에 따른 혈액량의 급격한 증가로 혈색소가 상대적으로 희석되는 양상을 보이게 된다.
적혈구의 부적절한 생성으로 인한 빈혈
(Anemia due to inadequate production)
1. 철결핍빈혈 (iron deficiency anemia)
철결핍은 전 세계적으로 경제가 발전하여도 가장 흔하게 볼 수 있는 영양결핍이다. 철은 신생아시기에 0.5g을 가지고 태어나지만 성인은 약 5g의 철을 가지고 있다. 소아는 철분의 소실되는 양보다는 성장에 필요한 양이 많기 때문에 성장기 소아에서는 매우 중요한 요소이다. 대부분의 철은 적혈구로부터 재사용되고 있으며 극히 일부만이 소실된다. 철의 흡수는 십이지장 이음부에서 흡수되어 transferrin과 결합하여 운반되며 적혈구계 세포의 transferrin receptor와 결합하여 철을 이용한다. 철의 대부분은 적혈구에 존재하며 수명을 다한 적혈구는 세망내피계에서 잡혀 먹힌 다음 혈색소 합성시 다시 이용된다. 임신 말기에 주로 모체로부터 철을 받게 되어 재태기간이 짧을 수록 철의 저장량은 감소한다.
1) 원인
저장된 철은 출생 체중의 3배가 되는 시기에 거의 소진되며 6개월이 지나면 철이 부족하게 되어 철을 섭취하지 못하면 철결핍이 일어난다. 미숙아는 저장철이 부족하면서 성장 속도가 빠르기 때문에 생후 2개월경부터 보충해 주어야 한다. 모유에 함유된 철은 생체 이용률이 높아 섭취한 철의 50%정도가 흡수되지만, 성장하는 영유아에서는 상대적으로 부족하다. 3세이상에서는 단순 식이 철결핍이 드물며 만성 실혈인 경우가 대부분이다.
2) 증상 및 검사소견
소아에서는 생후 6개월에서 3세 사이와 11～17세 연령에서 흔하다. 흔한 증상은 창백이다. 피곤, 운동능력 저하, 빈맥, 심배대 및 기능성 심잡음이 있다. 식욕이 줄고 보채며 밤중에 자주 깬다. 또한, 신경학적 및 지능적 기능에 영향을 미친다. 철을 필요로 하는 효소의 활성화가 감소되어 면역 기능 저하도 일어난다. 조직 철이 감소하면 혈청 ferritin이 감소하고 혈청철이 저하되면서 총철결합능이 증가한다. 이에 따라 transferrin saturation (serum iron/TIBC × 100%)이 감소한다. 적혈구계 세포에서 transferrin receptor (TfR)의 발현이 증가하기 때문에 혈청 TfR이 증가한다. 혈색소가 감소하면서 저색소, 소적혈구 빈혈이 나타나고 anisocytosis나 poikilocytosis가 보이며 RDW가 상승한다.
3) 진단 및 치료
빈혈이 의심되는 환자들에서 적혈구 지수로 추정하면서 검사 소견으로 확진하게 된다. 철제를 퉁하여 빈혈을 교정하면서 원일을 찾아 제거해야 한다. 경구철제요법이 가장 경제적인 방법으로서 ferrous salt를 식사사이에 4-6mg/kg/day (최대용량 200mg)을 3회 분복한다. 철분제는 2가 철제제를 사용하며 혈색소가 정상이 되어도 체내 저장철을 회복시키기 위해서 2-3개월간 계속 투여한다. 철제 요법을 시작하면 12-24시간에 세포내 철과 연관된 효소가 활성화되어 식욕이 증가하고 덜 보채며 36-48시간이 되면 적혈구계가 증식하면서 48-72시간이 되면 망상적혈구가 증가하기 시작하여 5-7일에 가장 현저해진다. 4-30일 사이에 혈색소치가 증가하면서 1-3개월에 철분의 저장이 이루어진다. 철의 흡수는 비타민 C와 같이 복용하면 철 흡수를 증가시킨다. 치료에 반응하지 않을 경우 진단이 잘못되거나 약을 먹지 않았거나 잘 흡수되지 않는 철제를 투여하거나, 실혈이 계속되고 있는 경우로 판단해야 한다. 현재 국내에서 시판되고 있는 철제제는 표 2에 기수하였다.
표 2. 국내 상품화되어 있는 철제제
| Preparation |
Component |
Amounts of containing iron |
| Syrup |
Iron-acetyl transferrin |
40 mg/2mL (total 10mL) |
| Ferritinic iron |
4 mg/mL |
| Polysaccharide iron complex |
Fe< 3+ 100 mg/20mL |
| Iron protein succinylate |
53.33 mg/mL |
| Ferric hydroxide polymaltose complex |
75.4 mg/mL, 35.7 mg/mL |
| Tablet |
Carbonyl iron |
50 mg/Tablet, 45 mg/Tablet |
| Polysaccharide iron complex |
150 mg/Capsule, 50 mg/Tablet |
| Iron-acetyl transferrin |
40 mg/Capsule |
| Ferrous sulfate dried |
256 mg/Tablet |
| Sodium ferrous citrate |
471 mg/Tablet |
| Injection |
Ferric chloride |
197 mg/10mL |
| Iron-dextran complex |
50 mg/2mL |
| Iron hydroxide sucrose complex |
20 mg/mL |
2. 거대적혈모구빈혈 (megalblastic anemia)
적혈구가 정상적혈구보다 크며 중성구의 과분엽, 거대혈소판 등의 소견이 있다. 엽산이나 비타민 B12 결핍으로 발생한다. 영아에서는 미숙아에서 주로 발생하며 엽산이 부족한 식이 (산양 젖), 감염, 설사 등이 원인이며 철결핍빈혈보다 일찍 발생하고 심한 창백과 간비비대가 나타날 수 있다.
3. 선천순적혈구빈혈 (congenital hypoplastic anemia, Diamond-Blackfan anemia)
선천순적혈구빈혈 (congenital hypoplastic anemia, Diamond-Blackfan anemia) 신생아 시기에 증상을 보이는 드문 질환으로서 90%이상이 생후 1년이내에 진단된다. 대부분 대적혈구, 망상적혈구 감소와 함께 적혈구계 골수 세포의 감소나 결핍을 특징으로 한다. 1차적으로 적혈구 전구 세포의 내인적 이상으로 세포사멸사가 증가하며 45%에서 상염색체 우성으로 유전되며 남녀비는 동일하다. 약 50%의 환자에서 다양한 선천 기형을 동반하는데 작은 키, 두개골 안면 기형, 엄지 기형 등의 상지 기형이 있으나 정상 모습도 많다. 치료는 corticosteroid 치료를 하면 3/4 환자가 반응한다. 혈색소치가 9.0g/dL이상으로 유지하도록 투여하며 스테로이드에 반응을 보이지 않을 경우 적혈구 수혈을 할 수 있으며 반복적인 수혈을 하는 경우 이차철과다로 인한 혈색소침착증 (hemochromatosis)이 일어나기 때문에 철제거치료를 병행하여야 한다. 다른 치료법으로 androgen, cyclosporin A, cyclophosphamide, anti-thymocyte globulin, 고용량의 IVIG 등을 사용할 수 있다. 치료에 반응하지 않을 경우 조혈모세포 이식을 고려할 수 있다. 5%이하에서 급성백혈병과 골수형성이상증후군으로 진행될 수 있다.
4. 범혈구 감소증 (pancytopenia)
범혈구 감소증은 골수내 조혈 전구 세포의 형성 장애, 파괴 또는 종양세포의 침윤이나 섬유화로 인한 골수 대치에 의해서 초래된다. 원인은 선천성과 후천적으로 구별된다.
1) 선천재생불량빈혈 (constitutional pancytopenia)
Fancoi 빈혈, 선천이상각화증 (dyskeratosis congenita) Shwachman-Diamond 증후군, 무거대핵세포혈소판감소증, 망상발생장애 등이 선천재생불량빈혈로서 선천골수부전증후군 (inherited bone marrow failure syndrome)이라고도 한다. 유전양상은 상염색체 열성, 성염색체 열성 또는 상염색체 우성으로 다양하다. 대표적인 선천재생불량빈혈인 Fanconi 빈혈은 DEB (diepoxybutane) 또는 MMC (mitomycin C) 등으로 염색체 배양시 처리하면 염색체 파손 (chromosome breakage)을 90%이상에서 확인할 수 있다. Fanconi 빈혈은 다양항 신체적 이상 또는 기형을 동반하게 되는데 과다 색소침착 (hyperpigmentation), 밀크커피색 (cafe-au-lait) 반점 등의 피부소견과 엄지손가락의 결역 또는 형성부전 (absent or hypoplastic thumb) 등의 골격 이상, 저신장 및 다양한 피부 및 장기 기형을 보인다. dyskeratosis congenita에서는 과다 색소 침착, 손-발톱위축증 (dystrophy), 백색판증 (leukoplakia), 눈물흘림 (epiphora), 눈꺼풀염 (blepharitis) 및 백내장 등의 안구 장애 등을 동반한다. 주요 합병증은 골수조혈기능 장애, 백혈병 및 기타 암의 높은 암 발생률과 Shwachman-Diamond 증후군에서는 췌장 기능의 부전 등이 나타날 수 있으며 혈액 소견으로 인하여 감염과 출혈이 치명적인 합병증을 초래할 수 있다. 대부분 스테로이드와 androgen 을 단독 또는 병합하여 사용하지만 재발이 흔하고 간종양이나 폐쇄 간질환 등의 합병증이 잘 발생하여 완치를 위해서는 조혈모세포이식이 필요하다. 이런 환자들에서는 염색체파손이 있는 경우가 많기 때문에 전처치 약물로 사용되는 알킬화제제의 용량을 감량하여야 한다.
2) 후천 재생불량빈혈
이전 성인의 후천 재생불량빈혈 강의록을 참조한다. 다만, 국내 소아재생불량빈혈의 발생 빈도는 100만명 당 5.2명으로 외국에 비하여 현저하게 높은 편이며 국내 자료는 서구에 비하여 높고 아시아 지역의 발생 빈도와 유사하다. 현재 조혈모세포이식과 면역억제요법으로 생존율이 증가하고 있으며 비혈연간 이식 등에 대한 성적이 향상되고 있어 많은 임상 및 기초적인 연구가 진행되고 있다.
적혈구의 파괴가 현저하여 나타나는 빈혈
용혈 빈혈 (Hemolytic anemia)
용혈빈혈의 소견은 빈혈과 함께 고빌리루빈혈증과 망상 적혈구 수 증가이다. 용혈빈혈을 원인에 따라 분류하면 크게 적혈구 세포의 이상으로 인한 경우와 세포외 이상으로 나눈다. 세포의 이상으로는 주로 선천 용혈빈혈인 세포막 이상, 효소 부족, 혈색소 이상으로 분류하고 세포외 이상으로는 자가면역, 분절된 용혈, 비비대, 혈장에 의한 용혈로 분류한다. 소아에서 흔하게 보이는 빈혈로는 세포막 이상으로 인한 용혈 빈혈이 흔하며 국내에서는 효소부족이나 혈색소 이상으로 인한 빈혈이 매우 드물다.
1. 세포막의 이상에 의한 용혈 빈혈 (hemolytic anemia due to membrane defect)
1) 유전 구상 적혈구증 (Hereditary spherocytosis)
세포막 이상으로 초래되는 가장 흔한 유전 용혈빈혈로서 북유럽에서는 5000명당 1명으로 나타난다. 주로 상염색체 우성으로 유전되지만 25%에서는 돌연변이 또는 상염색체 열성으로 발생된다. 적혈구 모양을 유지하는 세포막 골격 구조인 spectrin, ankyrin, band 3, 4.1 단백의 결함으로 적혈구 모양이 구상 (sphere)을 이루어 쉽게 파괴된다.
용혈정도, 골수 기능, 간 대사 능력에 따라 증상의 출현 시기가 다르다. 용혈이 적으면 어른이 될 때까지 증상없이 지내기도 한다. 심한 용혈시에는 창백, 황달, 피로감, 무기력 등의 증상이 나타나며 비비대는 영아기 이후에 나타난다. 색소 담석은 주로 10세 이후에 급격히 증가하며 비적출을 하지 않으면 담석이 발생한다. Parvovirus에 의한 골수 무형성 발증 (aplastic crisis)은 소아기 동안의 가장 심각한 합병증으로서 심한 빈혈 (Hct <10%), 고박출성 (high-output) 심부전, 저산소증, 심혈관 허탈로 사망할 수 있다. 용혈 소견이 보이면서 말초혈액 도말 검사에서 적혈구가 정상 적혈구가 작고 진하며 central pallor가 없는 특징을 보이면서 망상적혈구가 증가하고 MCV는 정상이나 MCHC는 증가되어 있다. 확진하는 방법으로 삼투압 취약성 검사 (osmotic fragility test)를 시행하며 저농도의 식염수에 노출되면 구상 적혈구가 정상 적혈구에 비하여 수분이 세포내로 들어가 쉽게 파괴된다.
비적출술은 혈색소가 10g/dL이상, 망상적혈구 10% 미만인 경우에는 권하지 않는다. 심한 빈혈, 골수 저형성 또는 골수 무형성 발증, 성장 장애 또는 심비대가 있는 환아에서 치명적인 패혈증의 가능성을 줄이기 위해서 5-6세 이후에 비적출을 권장하며 비적출을 하면 말초 혈액의 구상적혈구는 많아지지만 파괴되는 부분이 없어 빈혈은 잘 발생하지 않는다. 지속적인 용혈로 인하여 적혈구 생성에 대하여 2차적으로 필요한 엽산을 (1mg/day)로 투여한다.
2) 유전 타원형 적혈구증 (hereditary elliptocytosis)
3) 유전 유구 적혈구증 (hereditary stomatocytosis)
4) 발작 야간 혈색소뇨증 (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria)
2. 혈색소 이상 (hemoglobin disorders)
1) 낫적혈구 질환 (Sickel cell hemoglobinopathies)
2) 탈라세미아 (Thalassemia) 증후군
3. 효소 이상 (Enzyme defect)
1) Pyruvate kinase (PK) 결핍증
PK 효소가 부족하거나 활성이 감소되면 적혈구의 할성도가 떨어지고 ATP, pyruvate, NAD+가 감소하며 세포내 K+과 수분 유지가 어려워 적혈구 수명이 짧아진다.
2) Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) 결핍증
가장 흔한 효소결핍에 의한 용혈 빈혈이며 X 염색체에 유전인자가 있어 남자에서 호발한다. 아스피린, 설파제, 항말라리아제 등으로 인하여 약제 복용 24-48시간 후에 용혈이 나타난다. 말초혈액 도말 소견에서 Heinz body를 발견할 수 있다.
이상에서 소아 빈혈의 접근방법과 질환에 대하여 알아 보았다. 소아 빈혈은 결국 원인에 따라 치료를 필요로 하기 때문에 단순한 빈혈로 인식하기 보다는 빈혈이 오게 되는 원인을 찾아 근본적인 문제를 해결하여야 한다. 소아의 빈혈은 결국 소아의 정상적인 성장과 발육에 절대적으로 필요한 극복해야 하는 문제이다. 다음은 소아의 빈혈에 대하여 적혈구 크기에 따라 구체적으로 접근하는 방법을 요약하였다 (그림 1-3).
그림 1. 소적혈구 빈혈의 진단적 접근 방법
그림 2. 정상 적혈구 빈혈의 진단적 접근 방법
그림 3. 대적혈구 빈혈의 진단적 접근 방법 |
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